Para la diabetes de tipo II, todo comienza en el hígado

이상 4억2천만명 전세계 형 당뇨병으로 고생

비만은 현재 약 650 만 명이 전세계에 따라 영향을 세계 보건기구 (WHO)에서 그림 그리고 가장 심각한 세계 문제 중 하나가되고있다. 그 해로운 영향 중, 그것은 개발 대사 질환의 위험, 특히 형 당뇨병을 증가시킨다.
이 질병에 뚱뚱한 사람이 걸리기 세포 및 분자 메커니즘을 비만 2 형 당뇨병이 아닌 경우 사이에 잘 ​​알려진 링크가 있지만.

지금 제네바 대학의 전문가 그룹에 의해 주도 로베르토 Coppari자비에르 Brenachot, 그들은 비만과 인슐린 저항성뿐만 아니라 질병의 발병 간의 핵심적인 역할을 연결하는 요인을 해명하는 데 성공했다.
에서 기사에 게시 자연 커뮤니케이션전문가들은 비만과 관련하여 증가 PTPR-γ 단백질은, 간세포 표면에있는 인슐린 수용체를 억제하는 것을 말한다. 이것은 차례로 간 및 다른 장기에 영향을 미칠 염증 신호의 증가로 이어집니다. 염증에 의한 비만은 당뇨병의 개발에서 쓸모 것으로 보인다 NF-kB의라는 전사 인자의 활성화를 트리거합니다.
"더 나은이 메커니즘을 이해하기 - Oliviero은에 설명 성명 - 우리는 NF-kB의 목표입니다 PTPR-γ라는 단백질에 초점을 맞 춥니 다. 우리는 먼저 다양한 인간 집단을 검사 :. 이 연구는 지적이 γ-PTPR 간 염증의 함량이 증가, 직접 인슐린 수용체가 인슐린 작용을 억제하는 영향을 미칠 수있는 영향 ".

이 때문에 여부를 테스트하려면, 과학자들은 하나 일반적으로 삭제 표현 또는 수준을 과발현에 의해, 마우스에 PTPR-γ의 발현 수준을 변경 및 인슐린 저항성에 미치는 영향을 관찰했다.
“Los ratones que carecían completamente de PTPR-γ, cuando se les daba una dieta alta en calorías, desarrollaron obesidad – añade Brenachot –. Pero no mostraron ningún signo de resistencia a la insulina y parecían estar completamente protegidos de la diabetes inducida por la dieta”.
분석 장비를 수정하고 Oliviero Brenachot는하지만 간 세포의 정상 수준으로 표현 PTPR-γ를 재구성합니다. 그러면 마우스 간의 중요한 역할을 나타내는 인슐린 저항성 다시 그렸다. 또한, 간 이중 과발현 (비만 자연 병태 생리 모방)가 인슐린 저항성을 야기하기에 충분했다.
"희망이 우리의 전임상 시험은 - 현재 지구상의 모든 11명, 즉 이상 4억2천만명의 1에 영향을 미치는 형 당뇨병과 같은 질병을 치료하기 위해 더 나은 전략에 기여 - Oliviero이 결론".

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